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4-甲氧基-9,10-二氢菲-2,7-二醇

4-甲氧基-9,10-二氢菲-2,7-二醇用途

科洛宁是一种具有抗炎活性的二氢菲。Coelonin抑制LPS诱导的PTEN磷酸化。Coelonin通过负调节PI3K/AKT通路抑制NF-κB活化和p27Kip1降解。Coelonin可以抑制IκBα的磷酸化和降解,并增加IκBβ蛋白的表达[1][2]。

4-甲氧基-9,10-二氢菲-2,7-二醇名称

[ CAS 号 ]:
82344-82-9

[ 中文名 ]:
2,7-二羟基-4-甲氧基-9,10-二氢菲

[ 英文名 ]:
Coelonin

[英文别名 ]:

4-甲氧基-9,10-二氢菲-2,7-二醇生物活性

[ 描述 ]:

科洛宁是一种具有抗炎活性的二氢菲。Coelonin抑制LPS诱导的PTEN磷酸化。Coelonin通过负调节PI3K/AKT通路抑制NF-κB活化和p27Kip1降解。Coelonin可以抑制IκBα的磷酸化和降解,并增加IκBβ蛋白的表达[1][2]。

[ 相关类别 ]:

信号通路 >> 免疫及炎症 >> 白细胞介素相关
信号通路 >> PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >> PTEN
信号通路 >> PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >> AKT
研究领域 >> 炎症/免疫

[ 靶点 ]

Akt

NF-κB

IL-1β

IL-6


[体外研究]

辅酶A(2.5μg/mL)显著降低 NF-κB p65和 第105/50页磷酸化水平[1]。 Coelonin(0-5μg/mL,1.5小时)剂量依赖性地降低 脂多糖诱导的 PTEN、AKT和 IκBa磷酸化的增加[1]。 科洛宁(10和 20μg/ml)通过减少炎症因子(包括白细胞介素 6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α))的产生来减轻颗粒物 2.5(PM2.5)诱导的炎症< [2]。科洛宁对 IL-1β、IL-6和 肿瘤坏死因子-α表达的抑制与 PTEN公司无关,而对 第27页第1页降解的抑制导致细胞周期停滞在 第1页期,这依赖于 PTEN[1]。Western Blot分析[1]细胞系:RAW264.7细胞浓度:0、1、2.5和5μg/mL培养时间:1.5小时结果:剂量依赖性地减少LPS诱导的细胞核中p65积聚的增加。剂量依赖性逆转LPS诱导的iNOS和COX2表达。LPS(200ng/mL)显著增加PTEN、AKT和NF-κ。

[参考文献]

[1]. Jiang F, et al. Coelonin, an Anti-Inflammation Active Component of Bletilla striata and Its Potential Mechanism. Int J Mol Sci. 2019 Sep 8;20(18):4422.  

[2]. Cheng W, et al. Inhibition of inflammation-induced injury and cell migration by coelonin and militarine in PM2.5-exposed human lung alveolar epithelial A549 cells. Eur J Pharmacol. 2021 Apr 5;896:173931.  

4-甲氧基-9,10-二氢菲-2,7-二醇物理化学性质

[ 分子式 ]:
C15H14O3

[ 分子量 ]:
242.27000

[ 精确质量 ]:
242.09400

[ PSA ]:
49.69000

[ LogP ]:
2.87200

[ 外观性状 ]:
粉末

[ 储存条件 ]:
-20℃

4-甲氧基-9,10-二氢菲-2,7-二醇安全信息

[ 符号 ]:

GHS09

[ 信号词 ]:
Warning

[ 危害声明 ]:
H410

[ 警示性声明 ]:
P273-P501

[ 危害码 (欧洲) ]:
N

[ 危险品运输编码 ]:
UN 3077 9 / PGIII

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