Kisspeptin-13(4-13)(人)(KiSS-1(112-121))

• 常用名: Kisspeptin-13(4-13)(人)(KiSS-1(112-121))
• 英文名: Kisspeptin-13 (4-13) (human) trifluoroacetate salt
• CAS号: 374675-21-5
• 分子量: 1302.44000
• 密度: N/A
• 沸点: N/A
• 分子式: C₆₃H₈₃N₁₇O₁₄
• 熔点: N/A
• 闪点: N/A

用途

Kisspeptin-10 是一种有效的血管收缩剂，抑制血管生成抑制剂及其受体GPR54。

Kisspeptin-13(4-13)(人)(KiSS-1(112-121))名称

• 中文名: TYR-ASN-TRP-ASN-SER-PHE-GLY-LEU-ARG-PHE-NH2
• 英文名: (2S)-N-[(2S)-1-[[(2S)-1-amino-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)-1-oxopentan-2-yl]-4-methyl-2-(methylamino)pentanamide

Kisspeptin-13(4-13)(人)(KiSS-1(112-121))生物活性

• 描述: Kisspeptin-10 是一种有效的内源性 GPR54 激动剂,用作血管收缩剂和血管生成抑制剂。
• 相关类别:
  信号通路 >> 其他 >> 其他
  多肽产品
  研究领域 >> 心血管疾病
• 靶点:

  GPR54[1] Angiogenesis[1]

• 体外研究: Kisspeptin-10(KP-10)在10μM时显着增加THP-1细胞对HUVEC的粘附10倍。用GPR54拮抗剂P234(20μM)预处理显着抑制Kisspeptin-10(10μM)诱导的THP-1细胞与HUVEC的粘附。这些结果表明Kisspeptin-10通过GPR54增加THP-1细胞与HUVEC的粘附。 Kisspeptin-10显着增强HUVEC中TNF-α,IL-6,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1和E-选择蛋白的mRNA表达。 Kisspeptin-10显着增加HUVECs中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达,与mRNA水平的增加平行[1]。
• 体内研究: 在两种不同的ApoE -/-小鼠(C57/B6和BALB/c)的动脉粥样硬化病变的发展中评价Kisspeptin-10(KP-10)和GPR54拮抗剂P234的作用。在ApoE -/-小鼠(C57/B6),主动脉粥样硬化病变的根(斑块大小)的(整个)表面和横截面积与五聚蛋白-3阳性区域,单核细胞/巨噬细胞浸润和VSMC含量为与13周龄相比,17周龄时血浆总胆固醇浓度显着增加。到17周龄时,与载体对照相比,输注高剂量Kisspeptin-10(12.5μg/ kg /小时)的小鼠血浆Kisspeptin-10浓度显着升高。高剂量的Kisspeptin-10(12.5μg/ kg /小时)显着增强主动脉粥样硬化病变区域和动脉粥样硬化斑块大小,五聚蛋白-3阳性区域和单核细胞/巨噬细胞浸润显着增加,VSMC含量显着降低。在17周龄的3组ApoE -/-小鼠中,体重,食物摄入,收缩压和舒张压以及总胆固醇或葡萄糖的血浆浓度没有显着差异[1]。注射Kisspeptin-10可以减缓小鼠的微血管皮肤血流量。使用基于GC/TOF-MS对大鼠的代谢组学研究,研究用Kisspeptin-10处理的大鼠中心脏代谢物的变化。代谢途径和生物标志物的鉴定可能有助于理解Kisspeptin-10治疗改变心脏功能的机制。通过透射电子显微镜(TEM)观察发生能量代谢的线粒体,并且可以从线粒体结构的变化推断能量代谢的扰动。关于血清样品的图中对照(N)和Kisspeptin-10(K)组之间存在明显的分离[2]。
• 细胞实验: 将第2代至第8代的HUVEC，HUVEC衍生的EA.hy926细胞或HASMC接种到96孔板（1×104细胞/100μL/孔）中，并在含有10％的DMEM或SmGM-2中孵育24小时或分别为5％FBS。然后将细胞与指定浓度的Kisspeptin-10在新鲜培养基中再孵育48小时。然后向每个孔中加入10微升WST-8溶液。孵育1小时后，使用Sunrise Remote R-micro读板器[1]通过读取450nm处的吸光度来确定甲product产物的量。
• 动物实验: 小鼠[1]使用总共66只雄性自发性高脂血症ApoE - / - 小鼠2株，C57 / B6（KOR / StmSlc-Apoeshl小鼠）和BALB / c（KOR / StmSlc-Apoeshl小鼠）。从13周龄开始，给小鼠喂食含有16.5％脂肪，1.25％胆固醇和0.5％胆酸钠的高胆固醇饮食。使用渗透性微型泵，用Kisspeptin-10和/或P234（GPR54拮抗剂）输注13周龄的小鼠4周。确定Kisspeptin-10和P234输注的时间进程和剂量。进行实验1以评估Kisspeptin-10对17只ApoE - / - 小鼠（C57BL / 6）的动脉粥样化形成的剂量依赖性作用。在13周龄时，将3只小鼠安乐死作为输注前对照。将剩余的14个分为3组，每组5个，4个和5个，然后分别以5和12.5μg/ kg /小时的剂量注入盐水（载体）或Kisspeptin-10。进行实验2以评估P234对38只ApoE - / - 小鼠（BALB / c）中Kisspeptin-10诱导的动脉粥样化形成的抑制作用。在13周龄时，在输注前将7只小鼠安乐死作为对照。其余31个分为3组，分别为10,10和11，然后注入生理盐水，Kisspeptin-10（12.5μg/ kg /小时）或Kisspeptin-10（12.5μg/ kg /小时）+ P234（50μg） / kg /小时），分别。进行实验3以评估P234对10只ApoE - / - 小鼠（BALB / c）中内源性Kisspeptin-10诱导的动脉粥样化形成（动脉粥样化形成的自然过程）的预防作用。在13至17周龄时，分别给5和5只小鼠注入生理盐水和P234（50μg/ kg /小时）[1]。大鼠[2]使用体重为200±20g的28周龄雄性Sprague-Dawley大鼠。它们保持在恒定温度（23±2℃）和湿度（45±15％），受控照明（12小时光暗12小时），并以标准饮食喂养，可自由饮用自来水。它们适应环境两周，以在动物实验开始前克服运输压力。然后，将所有大鼠随机分成两组。 Kisspeptin-10组每只大鼠每天皮下注射200μLKisspeptin-10（40 nmol /200μL），对照组每只大鼠每天皮下注射200μL生理盐水，两组均治疗7天。连续几天。用氨基甲酸乙酯（1.5g / kg，ip）麻醉大鼠。在全身麻醉下，收集血样并使大鼠安乐死。所有努力都是为了尽量减少动物的不适和压力。然后分析所有样品。七天后，在暴露于麻醉后将20只大鼠断头。收集心脏组织和血清样品并储存在-80℃直至用于总RNA和蛋白质提取以及代谢组学分析。其余的心脏组织用4％多聚甲醛和2.5％戊二醛在4℃下固定24小时，以进行进一步的形态学研究[2]。
• 参考文献:

  [1]. Sato K, et al. Potent Vasoconstrictor Kisspeptin-10 Induces Atherosclerotic Plaque Progression and Instability: Reversal by its Receptor GPR54 Antagonist. J Am Heart Assoc. 2017 Apr 14;6(4). pii: e005790.

  [2]. Zhang Y, et al. The effects of kisspeptin-10 on serum metabolism and myocardium in rats. PLoS One. 2017 Jul 10;12(7):e0179164.

Kisspeptin-13(4-13)(人)(KiSS-1(112-121))物理化学性质

• 分子式: C₆₃H₈₃N₁₇O₁₄
• 分子量: 1302.44000
• 精确质量: 1301.63000
• PSA: 535.34000
• LogP: 3.51400
• 储存条件: 2-8℃

Kisspeptin-13(4-13)(人)(KiSS-1(112-121))英文别名

• S-Sulfo-L-cysteine sodium salt
• Kisspeptin-13 (4-13) (human)
• Kisspeptin-10