| 描述 |
PI3Kδ-IN-11是一种高效、选择性的PI3Kδ抑制剂,其IC50值为27.5nm。PI3Kδ-IN-11剂量依赖性地阻断PI3K/Akt通路的活性。PI3Kδ-IN-11可用于研究B或T细胞相关的恶性肿瘤[1]。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
PI3Kδ:27.5 nM (IC50)
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| 体外研究 |
PI3Kδ-IN-11(化合物15c)(0-10μM；48小时)抑制Raji和Ramos,IC50分别为8.5μM和5.4μM【1】。PI3Kδ-IN-11(0.2-15μM；0-48小时)以剂量和时间依赖性的方式抑制Raji细胞的增殖[1]。PI3Kδ-IN-11(5μM；24小时)可触发10.78%的细胞凋亡[1]。PI3Kδ-IN-11(1-1000 nM；24小时)剂量依赖性降低Akt的磷酸化(S473)[1]。细胞活力测定细胞系：Raji和Ramos【1】浓度：0-10μM孵育时间：48小时结果：IC50s分别为8.5μM和5.4μM抑制Raji和Ramos。细胞增殖试验细胞系：Raji【1】浓度：0.2、1、4、8、10和15μM培养时间：0、12、24、36、48小时结果：以剂量和时间依赖性方式抑制Raji细胞的增殖。凋亡分析细胞系：Raji【1】浓度：5μM孵育时间：24小时结果：触发细胞凋亡10.78%。Western Blot分析细胞系：Raji【1】浓度：1、10、100、500和1000 nM培养时间：24小时结果：Akt(S473)的磷酸化呈剂量依赖性降低,说明PI3K/Akt途径的活性被有效阻断。
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| 参考文献 |
[1]. Teng Y, Li X, Ren S, et al. Discovery of novel quinazoline derivatives as potent PI3Kδ inhibitors with high selectivity. Eur J Med Chem. 2020;208:112865.
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