105878-43-1

• 常用中文名：Bisoprolol (fumarate)
• 常用英文名：Bisoprolol (fumarate)
• CAS号：105878-43-1
• 分子式：C₂₂H₃₅NO₈
• 分子量：
• 相关类别： 信号通路 G 蛋白偶联受体/G 蛋白 肾上腺素能受体
• 发布时间：2021-05-27 07:16:23
• 更新时间：2024-01-09 12:03:48
• 富马酸比索洛尔是一种有效、选择性和口服活性的β1肾上腺素能受体阻滞剂,对β2受体几乎没有活性。富马酸比索洛尔对高血压、冠状动脉疾病和稳定的心室功能不全具有潜在的研究[1][2]。

名称

• 英文名: Bisoprolol (fumarate)
• 英文别名: Bisoprolol fumarate; 1-(propan-2-ylamino)-3-(4-{[2-(propan-2-yloxy)ethoxy]methyl}phenoxy)propan-2-ol (2E)-but-2-enedioate (1:1); BISOPROLOL MONOFUMARATE, (S)-; MFCD00673957; BISOPROLOL MONOFUMARATE, (R)-; Bisoprolol (fumarate); Bisoprolol fumarate (1:x); MFCD00792743; 1-{4-[(2-Isopropoxyethoxy)methyl]phenoxy}-3-(isopropylamino)-2-propanol (2E)-2-butenedioate (1:1); 2-Propanol, 1-[4-[[2-(1-methylethoxy)ethoxy]methyl]phenoxy]-3-[(1-methylethyl)amino]-, (2E)-2-butenedioate (1:1) (salt); Bisoprolol hemifumarate; 1-{4-[(2-Isopropoxyethoxy)methyl]phenoxy}-3-(isopropylamino)propan-2-ol (2E)-but-2-enedioate (1:1); BISOPROLOL MONOFUMARATE

物化性质

• 分子式: C₂₂H₃₅NO₈

生物活性

• 描述: 富马酸比索洛尔是一种有效、选择性和口服活性的β1肾上腺素能受体阻滞剂,对β2受体几乎没有活性。富马酸比索洛尔对高血压、冠状动脉疾病和稳定的心室功能不全具有潜在的研究[1][2]。
• 相关类别:
  研究领域 >> 癌症
  研究领域 >> 心血管疾病
  信号通路 >> G 蛋白偶联受体/G 蛋白 >> 肾上腺素能受体
  研究领域 >> 炎症/免疫
• 靶点:

  Beta-1 adrenergic receptor

• 体外研究: 富马酸比索洛尔(2μM,1h)保护心肌细胞(H9c2)免受缺血/再灌注(I/R)损伤[2]。富马酸比索洛尔(2μM,1小时)降低h/R诱导的H9c2细胞中的ROS生成和凋亡[2]。富马酸比索洛尔(2μM,1小时)增加H9c2细胞中的AKT和GSK3β磷酸化[2]。富马酸比索洛尔(100μM,24小时)通过增加β-arrestin 2、CCR7和PI3K磷酸化,逆转肾上腺素抑制的胆固醇负荷DC(树突状细胞)的迁移[3]。细胞存活率测定[2]细胞系：H9c2细胞浓度：0.2、2、20μM孵育时间：1h结果：经h/R(缺氧/复氧)处理的心肌细胞存活率分别提高到73.20%、90.38%、81.25%。细胞迁移试验[3]细胞系：DC浓度：100μM孵育时间：6、12、24小时结果：迁移细胞数量增加46.00%(6小时)、64.25%(12小时)和55.74%(24小时)。
• 体内研究: 富马酸比索洛尔(口服,5 mg/kg,持续1周)增加左心室射血分数(LVEF)并降低心率值[2]。富马酸比索洛尔(口服灌胃,8 mg/kg,每日4周)对镉诱导的大鼠心肌毒性具有保护作用[4]。富马酸比索洛尔(口服灌胃,1 mg/kg,每日6周)逆转容量超负荷大鼠模型中所有电导钙激活钾通道(SK)重塑[5]。动物模型：缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠[2]剂量：0.5、5、10mg/kg给药：口服给药,持续1周,然后进行0.5小时缺血/再灌流。结果：梗死面积从I/R组的44%减少到治疗组的31%。动物模型：镉诱导大鼠[4]剂量：2,8 mg/kg给药：口服灌胃,每日4周。结果：平均动脉压(MAP)在8mg/kg时下降。8 mg/kg时血清生物标志物(ALT、AST)和NF-kB p65表达以及TNF-α水平(心脏组织样本)降低。
• 参考文献:

  [1]. Jillian G Baker, et al. The selectivity of beta-adrenoceptor antagonists at the human beta1, beta2 and beta3 adrenoceptors. Br J Pharmacol. 2005 Feb;144(3):317-22.

  [2]. Jing Wang, et al. Bisoprolol, a β 1 antagonist, protects myocardial cells from ischemia-reperfusion injury via PI3K/AKT/GSK3β pathway. Fundam Clin Pharmacol. 2020 Dec;34(6):708-720.

  [3]. Hong Yang, et al. Bisoprolol reverses epinephrine-mediated inhibition of cell emigration through increases in the expression of β-arrestin 2 and CCR7 and PI3K phosphorylation, in dendritic cells loaded with cholesterol. Thromb Res. 2013 Mar;131(3):230-7.

  [4]. Jinhua Liu, et al. Protective Effects of Bisoprolol Against Cadmium-induced Myocardial Toxicity Through Inhibition of Oxidative Stress and NF-κΒ Signalling in Rats. J Vet Res. 2021 Oct 20;65(4):505-511.

  [5]. Yajuan Ni, et al. Bisoprolol reversed small conductance calcium-activated potassium channel (SK) remodeling in a volume-overload rat model. Mol Cell Biochem. 2013 Dec;384(1-2):95-103.