英文名 | PT-262 |
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描述 | PT-262是一种有效的ROCK抑制剂,IC50值约为5μM。PT-262诱导线粒体膜电位的损失,并提高caspase-3的激活和凋亡。PT-262通过p53非依赖途径抑制ERK和CDC2磷酸化。PT-262阻断细胞骨架功能和细胞迁移。PT-262具有抗癌活性[1][2]。 |
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相关类别 | |
靶点 |
ROCK:5 μM (IC50) ERK CDK2 |
体外研究 | PT-262(5-40μM;24小时)诱导人肺癌细胞的细胞毒性和增殖抑制[1]。PT-262(2-20μM;4-24 h)诱导肺癌症细胞caspase-3活化、线粒体功能障碍和凋亡[1]。PT-262(10-20μM;24小时)诱导p53野生型和p53全肺癌症细胞中G2/M期的积累,并抑制CDC2蛋白的磷酸化[1]。PT-262(0-10μM;24小时)抑制癌症细胞中ERK磷酸化[1]。PT-262(2μM;24小时)诱导肺癌A549细胞的细胞骨架改变和细胞伸长[2]。PT-262(2-10μM;6小时)以浓度依赖的方式显著阻断细胞迁移[2]。细胞活力测定[1]细胞系:A549细胞浓度:5-40μM培养时间:24小时结果:通过浓度依赖性方式降低A549细胞的细胞活力。对正常人肺成纤维细胞的IC50值>20μ。细胞凋亡分析[1]细胞系:A549细胞浓度:2-20μM培养时间:4-24小时结果:10μM处理8-24小时后,凋亡细胞增加。细胞周期分析[1]细胞系:A549和H1299细胞浓度:10-20μM培养时间:24小时结果:在10μM培养24小时后,A549和H1 299细胞中G1组分显著减少,G2/M组分增加。A549细胞中Thr14、Tyr15和Thr161处的细胞周期蛋白B1和磷酸-CDC2的蛋白水平通过浓度依赖性方式降低。Western Blot分析[1]细胞系:A549细胞浓度:0-10μM培养时间:24小时结果:显著抑制ERK的磷酸化。 |
参考文献 |
分子式 | C14H13ClN2O2 |
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分子量 | 276.72 |