体外研究： ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL216 细胞中能够抑制 ALK 的活性。
ALK-IN-26 (0.5-10 μM, 24-72 h) 在 GL216、U87MG、Hela 细胞中能够抑制 GL216、U87MG 的活性，对 Hela 细胞活性的抑制有限。
ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL216 细胞中能够降低 mTOR 蛋白水平的表达。
ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL261 和 U87MG 细胞中显著降低 p-ERK1/2 蛋白水平、增强 p-JNK水平，对 p-AKT 和 p-STAT3 蛋白水平几乎不影响。
ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在GL261 细胞中能够诱导细胞自噬。
ALK-IN-26 (0.5 μM-2 μM, 24-72 h) 在 GL261 细胞中升高了 cleaved-PARP (c-PARP) 和cleaved-caspase-3 (c-caspase 3) 蛋白水平。
ALK-IN-26 (0.5 μM-2 μM, 24-72 h) 在GL261 细胞中引起凋亡。
体内研究： ALK-IN-26 (5 mg/kg, i.v., 单剂量) 在雄性 C57BL6/J 小鼠中有药代动力学特性。
ALK-IN-26 (20 mg/kg, i.p., 单剂量) 在雄性 C57BL6/J 小鼠中能够穿透血脑屏障。
参考文献：
1. Feng L, et al. Synthesis and Bioevaluation of 3-(Arylmethylene) indole Derivatives: Discovery of a Novel ALK Modulator with Antiglioblastoma Activities[J]. Journal of Medicinal Chemistry, 2023.
