中文名 | SN50 |
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英文名 | h-ala-ala-val-ala-leu-leu-pro-ala-val-leu-leu-ala-leu-leu-ala-pro-val-gln-arg-lys-arg-gln-lys-leu-met-pro-oh |
英文别名 |
sn50
nf-kappa-b sn50 aavallpavllallapvqrkrqklmp nuclear factor nf-kappa-b inhibitor sn50 nf-kappab sn50,cell-permeable inhibitory peptide nf-kappa-b sn50,cell-permeable inhibitor peptide nf-kappab inhibitor sn50 nuclear factor nf-b inhibitor sn50 |
描述 | SN50是可渗透细胞的 NF-κB 易位抑制剂。 |
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相关类别 | |
靶点 |
NF-κB |
体外研究 | 与载体治疗组相比,SN50预处理导致TBI后12,24和48小时时PI阳性细胞数量显着减少[1]。局部SN50抑制局部细胞中的核因子-κB活化,并降低角膜愈合中上皮缺损/溃疡的发生率。与对照组相比,处理后的角膜中肌成纤维细胞的产生,巨噬细胞的侵袭,基质金属蛋白酶的活性,基底膜的破坏和细胞因子的表达均降低[2]。用SN50处理人胃癌细胞SGC7901可显着增强LY294002对24小时后诱导细胞死亡的作用[3]。 SN50可以抑制NF-κB的转运和炎性细胞因子的产生,这些细胞因子参与脂多糖(LPS)诱导的肺损伤[4]。 |
体内研究 | SN50治疗可在第1天至第4天加速运动功能恢复。经受SN50预处理的动物在TBI后第7天和第8天显示出相对于对照组的视觉空间学习潜伏期的显着降低。 SN50预处理导致TBI后6至48小时NF-κBp65蛋白水平显着降低,TBI后12至48小时TNF-α蛋白水平显着降低[1]。 |
细胞实验 | 将SN50在蒸馏的灭菌水中稀释以产生储备溶液。使用的SN50溶液的最终浓度为18μM。用MTT测定评估细胞活力。为了确定SN50对增强LY294002对SGC7901细胞的作用的影响,将细胞接种到96孔微量培养板(7×1000细胞/孔)中并培养24小时。然后将LY294002(50μM),SN50(18μM)和LY294002 + SN50加入培养基中,并在药物处理后24小时用MTT评估细胞活力[3]。 |
动物实验 | 小鼠:SN50在盐水中制备(总体积:1μL,浓度:0.1μg/μL)。在TBI前10分钟将SN50施用于同侧脑室。在TBI后,更换骨瓣,缝合头皮切口,然后让小鼠醒来并返回笼子。小鼠在术后1,6,12,24,48和72小时处死。在杀死动物之前通过腹膜内注射PI 1小时来评估质膜完整性的丧失[1]。 |
参考文献 |
分子式 | C129H230N36O29S |
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分子量 | 2781.50000 |
精确质量 | 2779.74000 |
PSA | 1051.77000 |
LogP | 9.81250 |
储存条件 | 2-8℃ |