40045-50-9

• 常用中文名：SU3327
• 常用英文名：SU3327
• CAS号：40045-50-9
• 分子式：C₅H₃N₅O₂S₃
• 分子量：261.30500
• 相关类别： 信号通路 MAPK/ERK信号通路 JNK
• 发布时间：2017-07-27 05:14:00
• 更新时间：2024-01-11 21:23:20
• SU3327 是一种有效的,选择性的且具有底物竞争性的 JNK 抑制剂,IC50 为 0.7 μM。SU3327 还以 IC50 值为 239 nM 抑制 JNK 和 JIP 之间的蛋白相互作用。SU3327 对 p38α 和 Akt 激酶的活性较低。

名称

• 中文名: 2-氨基-5-[(5-硝基-2-噻唑基)硫代]-1,3,4-噻二唑
• 英文名: 5-[(5-nitro-1,3-thiazol-2-yl)sulfanyl]-1,3,4-thiadiazol-2-amine
• 英文别名: Loreclezole hydrochloride; 2-amino-1,3,4-thiadiazole,9; SU 3327; 5-[(5-nitro-1,3-thiazol-2-yl)thio]-1,3,4-thiadiazol-2-amine; 5-(5-nitrothiazol-2-ylthio)-1,3,4-thiadiazol-2-amine; 5-(5-nitro-thiazol-2-ylsulfanyl)-[1,3,4]thiadiazol-2-ylamine; (amino-5 thiadiazol-1,3,4-yl-2) thio-2 nitro-5 thiazole; 2-Amino-5-(5-nitrothiazol-2-yl)mercapto-1,3,4-thiadiazole

物化性质

• 密度: 1.888g/cm3
• 沸点: 549.841ºC at 760 mmHg
• 熔点: 160 °C(dec.)
• 分子式: C₅H₃N₅O₂S₃
• 分子量: 261.30500
• 闪点: 286.334ºC
• 精确质量: 260.94500
• PSA: 193.02000
• LogP: 2.08950
• 外观性状: 固体;Light yellow to Amber to Dark green powder to crystal
• 折射率: 1.793
• 储存条件: <0°C;避免加热

生物活性

• 描述: SU3327 是一种有效的,选择性的且具有底物竞争性的 JNK 抑制剂,IC50 为 0.7 μM。SU3327 还以 IC50 值为 239 nM 抑制 JNK 和 JIP 之间的蛋白相互作用。SU3327 对 p38α 和 Akt 激酶的活性较低。
• 相关类别:
  研究领域 >> 炎症/免疫
  研究领域 >> 代谢疾病
  信号通路 >> MAPK/ERK信号通路 >> JNK
• 靶点:

  IC50: 0.7 μM (JNK); 239 nM (JNK-JIP interactions)[1]

• 体外研究: SU3327(化合物9)能抑制肿瘤坏死因子-α刺激的HeLa细胞c-Jun磷酸化(EC50=6.23μM)[1]。SU3327(25nm)预处理人源性脑微血管内皮细胞(hCMEC/D3)能有效降低LPS诱导的多形核白细胞(PMN)向hCMEC/D3的滚动/粘附,阻止AP-1的活化,显著降低VCAM-1的表达[3]。
• 体内研究: SU3327(化合物9；25mg/kg；腹腔注射；雄性BKS.Cg-+Leprdb/+Leprdb/OlaHsd-db/db小鼠)治疗具有恢复糖尿病小鼠模型胰岛素敏感性的能力[1]。SU3327(化合物9)具有良好的微粒体和血浆稳定性(T1/2=27min)[1]。动物模型：雄性BKS.Cg-+Leprdb/+Leprdb/OlaHsd-db/db小鼠(11周龄)注射胰岛素[1]剂量：25mg/kg给药：腹腔注射结果：血糖水平显著降低。
• 参考文献:

  [1]. De SK, et al. Design, synthesis, and structure-activity relationship of substrate competitive, selective, and in vivo active triazole and thiadiazole inhibitors of the c-Jun N-terminal kinase. J Med Chem. 2009 Apr 9;52(7):1943-52.

  [2]. Augustine C, et al. Traumatic injury elicits JNK-mediated human astrocyte retraction in vitro. Neuroscience. 2014 Aug 22;274:1-10.

  [3]. Serizawa F, et al. Pretreatment of human cerebrovascular endothelial cells with CO-releasing molecule-3 interferes with JNK/AP-1 signaling and suppresses LPS-induced proadhesive phenotype. Microcirculation. 2015 Jan;22(1):28-36.

合成路线

3034-48-8 2349-67-9 ~92% 40045-50-9

文献：Bourdais; Dauvillier; Gayral; et al. European Journal of Medicinal Chemistry, 1981 , vol. 16, # 3 p. 233 - 239

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