Didesmethylrocaglamide

• 常用名: Didesmethylrocaglamide
• 英文名: Didesmethylrocaglamide
• CAS号: 177262-30-5
• 分子量: 477.51
• 密度: N/A
• 沸点: N/A
• 分子式: C₂₇H₂₇NO₇
• 熔点: N/A
• 闪点: N/A

Didesmethylrocaglamide用途

Didesmethylrocaglamide 是一种 Rocaglamide 的衍生物,也是一种有效的真核起始因子 4A (eIF4A) 抑制剂。Didesmethylrocaglamide 具有有效的生长抑制活性,IC50 为 5 nM。Didesmethylrocaglamide 抑制多种促进生长的信号通路,并诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis)。抗肿瘤活性。

Didesmethylrocaglamide名称

• 英文名: Didesmethylrocaglamide

Didesmethylrocaglamide生物活性

• 描述: Didesmethylrocaglamide 是一种 Rocaglamide 的衍生物,也是一种有效的真核起始因子 4A (eIF4A) 抑制剂。Didesmethylrocaglamide 具有有效的生长抑制活性,IC50 为 5 nM。Didesmethylrocaglamide 抑制多种促进生长的信号通路,并诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis)。抗肿瘤活性。
• 相关类别:
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡
  研究领域 >> 癌症
  信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> 真核起始因子(eIF)
• 靶点:

  Eukaryotic initiation factor 4A (eIF4A)[1]

• 体外研究: 地塞米松(5 nM和10 nM；72小时；MPNST细胞)处理使MPNST细胞在G2-M处停止,增加亚G1细胞群,诱导半胱氨酸蛋白酶和PARP裂解,并提高DNA损伤反应标记物γH2A.X的水平,同时降低AKT和ERK1/2的表达[1]。地塞米松通过诱导细胞周期阻滞于G2/M期而抑制MPNST细胞增殖,进而导致细胞死亡。二地甲基罗卡酰胺处理的697-R细胞的IC50值与亲代697细胞的IC50值非常相似(IC50分别为4 vs 3nM)[1]。地地甲基洛昔酰胺诱导神经纤维瘤病1型(NF1)表达和NF1缺陷的MPNST细胞凋亡,可能是在激活DNA损伤反应之后。地塞米松治疗的肉瘤细胞显示多种致癌激酶水平降低,包括胰岛素样生长因子-1受体[1]。westernblot分析[1]细胞株：恶性周围神经鞘肿瘤(MPNST)细胞浓度：5nm,10nm孵育时间：72h。结果：诱导caspases和PARP的裂解,并提高DNA损伤反应标志物γH2A.X的水平。
• 参考文献:

  [1]. Long-Sheng Chang, et al. Targeting Protein Translation by Rocaglamide and Didesmethylrocaglamide to Treat MPNST and Other Sarcomas. Mol Cancer Ther. 2020 Mar;19(3):731-741.

Didesmethylrocaglamide物理化学性质

• 分子式: C₂₇H₂₇NO₇
• 分子量: 477.51
• 储存条件: 2-8°C，干燥，密封

Didesmethylrocaglamide安全信息

• 危害码 (欧洲): Xi