| 描述 |
BPR1R024甲磺酸是一种口服活性和选择性集落刺激因子-1受体(CSF1R)抑制剂。BPR1R024甲磺酸酯相当于BPR1R0024(HY-132935)。BPR1R024具有有效的CSF1R抑制活性,IC50值为0.53nM。BPR1R024可用于免疫肿瘤学的研究[1]。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
IC50: 0.53 nM (CSF1R); 10 μM (AURA); 1.40 μM (AURB)[1].
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| 体外研究 |
BPR1R024(化合物12)具有有效的CSF1R抑制活性,IC50值为0.53nM[1]。BPR1R024在酶活性测定中表现出较弱的AURA和AURB抑制活性,IC50值分别为＞10μM和1.40μM[1]。BPR1R024(0-500nM)以剂量依赖的方式显著抑制CSF1R信号[1]。BPR1R024(10nM,100nM)抑制CSF1/CSF1R信号介导的TNF-α产生[1]。BPR1R024(0-10μ。Western Blot分析[1]细胞系：RAW264.7和THP-1细胞浓度：0-500 nM培养时间：16小时结果：RAW226.7和THP1细胞中浓度分别约为50-75和1-10 nM,以剂量依赖的方式显著抑制CSF1R信号。
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| 体内研究 |
BPR1R024(化合物12)(口服；100 mg/kg；每天两次)在小鼠结肠肿瘤模型中表现出抗肿瘤和免疫调节活性[1]。动物模型：大鼠[1]剂量：5、20、25 mg/kg给药：IV、PO结果：显示出高的全身药物暴露,IV途径的剂量标准化曲线下面积(DNAUC)值为3635 ng/mL*h,PO途径的剂量为362 ng/mL*h,并且修饰增加了口服生物利用度(F=35%)。动物模型：C57BL/6小鼠(六周大,雄性)[1]剂量：100 mg/kg给药：口服,每天两次结果：延迟MC38小鼠结肠肿瘤生长,并逆转免疫抑制肿瘤微环境,M1/M2比率增加。
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