MID-1结构式
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常用名 | MID-1 | 英文名 | MID-1 |
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CAS号 | 312608-54-1 | 分子量 | 293.29844 | |
密度 | N/A | 沸点 | N/A | |
分子式 | C12H11N3O4S | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | N/A |
MID-1用途MID-1 是一种 MG53-IRS-1 (Mitsugumin 53-胰岛素受体底物 1) 相互作用的抑制剂。 MID-1 破坏了 MG53 与 IRS-1 的分子缔合,并消除了 MG53 诱导的 IRS-1 泛素化和骨骼肌降解,从而导致 IRS-1 表达水平升高,胰岛素信号传导和葡萄糖摄取增加。 |
中文名 | 4-乙氧基-N-(5-硝基噻唑-2-基)苯甲酰胺 |
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英文名 | Benzamide, 4-ethoxy-N-(5-nitro-2-thiazolyl) |
英文别名 | 更多 |
描述 | MID-1 是一种 MG53-IRS-1 (Mitsugumin 53-胰岛素受体底物 1) 相互作用的抑制剂。 MID-1 破坏了 MG53 与 IRS-1 的分子缔合,并消除了 MG53 诱导的 IRS-1 泛素化和骨骼肌降解,从而导致 IRS-1 表达水平升高,胰岛素信号传导和葡萄糖摄取增加。 |
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相关类别 | |
体外研究 | MID-1(5μM;24小时)通过破坏MG53-IRS-1相互作用增加骨骼肌中IRS-1的表达水平[1]。MID-1(10μM;12h)降低表达NLUC-IRS-1和CLUC-C14A的hek293细胞系中的荧光素酶活性[1]。MID-1(1-20μM;12h)破坏了hek293细胞中MG53-IRS-1的相互作用,而不是MG53-FAK的相互作用[1]。MID-1(0.1-10μM;4-24小时)消除MG53诱导的HEK 293细胞IRS-1泛素化和降解[1]。MID-1(5-10μM;24小时)增加C2C12肌管中胰岛素信号和胰岛素诱导的葡萄糖摄取[1]。MID-1(5-10μM;24小时)增强骨骼肌生成[1]。westernblot分析[1]细胞株:C2C12肌管浓度:5μM孵育时间:24h结果:提高IRS-1蛋白水平。 |
体内研究 | MID-1在体内没有良好的药代动力学[1]。 |
参考文献 |
分子式 | C12H11N3O4S |
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分子量 | 293.29844 |
储存条件 | 2-8°C, 密封 |
危害码 (欧洲) | Xn |
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