体外研究 |
芥酸(ERU)(0-100μM)释放H2S,并以浓度依赖性方式抑制AsPC-1细胞的细胞活力[1]。芥酸抑制细胞迁移,改变AsPC-1细胞周期,减少G0/G1期,增加G2/M期和S期[1]。芥酸(30μM,72 h)诱导AsPC-1细胞凋亡并抑制细胞迁移[1]。芥酸降低AsPC-1细胞磷酸化ERK1/2的水平[1]。芥子素(0-200μM,24小时)在A549细胞中显示出抗增殖活性,IC50为97.7µM【2】。芥酸(0-50μM,24小时)诱导PARP-1在50μM处分裂,并增加A549细胞中p53和p21蛋白的表达【2】。芥酸可减少LPS诱导的RAW 264.7细胞产生NO、前列腺素E2(PGE2)、TNF-α、IL-6和IL-1β[3]。芥酸降低LPS诱导的RAW 264.7细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶(COX)-2的表达【3】。芥酸抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞NFκB信号的激活[3]。细胞活力测定【1】细胞系:AsPC-1浓度:10、30和100μM孵育时间:72小时结果:细胞活力显著降低,且呈浓度依赖性。细胞周期分析【1】细胞系:AsPC-1浓度:30μM孵育时间:72小时结果:显示G2/M期细胞数特别增加(G2/M期36.6%±3.5 vs.载体处理细胞:24.0%±1.3)和S期细胞数特别增加(S期18.1%±1.5 vs.载体处理细胞:11.0%±0.7),从而导致G0/G1期细胞显著减少(35.1%±5.0 vs.溶媒处理的G0/G1期细胞:59.5%±1.8。凋亡分析【1】细胞系:AsPC-1浓度:30μM孵育时间:72小时结果:显著增加总凋亡细胞数(凋亡死细胞和凋亡活细胞;溶媒:17.7%±2.5 vs.Erucin:28.7%±4.2)。细胞增殖试验【2】细胞系:A549浓度:0-200µM孵育时间:24小时结果:显示出抗增殖作用,IC50为97.7µM。Western Blot分析【2】细胞系:A549浓度:0-50µM孵育时间:24小时结果:在50µM处诱导PARP-1分裂。增加p53和p21蛋白表达。Western Blot分析【3】细胞系:RAW 264.7浓度:0、2.5和5µM培养时间:30分钟结果:降低LPS诱导的iNOS和COX-2表达。抑制LPS诱导的IκBα的减少。抑制NFκB DNA结合和转录活性。RT-PCR【3】细胞系:原始264.7浓度:0、2.5和5µM培养时间:24小时结果:减少LPS诱导的TNF-α、IL-6和IL-1β的产生。
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体内研究 |
芥酸(ERU)(0-300 nM)显著抑制TPA诱导的水肿形成[3]。芥子素(30μmol/kg;腹腔注射;每周两次,持续4周)具有神经保护作用[4]。动物模型:雌性ICR小鼠(4周龄),TPA(12-O-十四烷基佛波醇-13-乙酸酯)诱导的小鼠耳水肿模型【3】剂量:0、100和300 nM给药:在局部应用TPA前30分钟局部应用于小鼠耳。结果:显著抑制TPA诱导的水肿形成。动物模型:雄性C57Bl/6小鼠(9周龄,25-30 g体重)[4]剂量:30μmol/kg给药:腹腔给药,每周2次,4周(纹状体内注射6-OHDA诱发脑损伤)。结果:在旋转行为测试中诱导部分恢复。上调TH的表达。对抗6-OHDA损伤小鼠的神经元死亡和DNA断裂。增加6-OHDA损伤小鼠的总GSH和Nrf2水平。
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