Abituzumab

Abituzumab(DI17E6)是一种人源化抗整合素αV单克隆抗体(IgG2型)。Abituzumab可有效降低FAK、Akt和ERK的磷酸化。阿比图珠单抗可用于癌症研究,尤其是前列腺癌[1]。

研究领域 >> 癌症

信号通路 >> 细胞骨架 >> Integrin

Integrin αV[1].

Abituzumab(DI17E6)(0.01、0.1、1、10、30100µg/mL；24小时)抑制PCa细胞与多种细胞外基质蛋白的粘附,但不抑制I型胶原[1]。Abituzumab(100µg/mL；12、18小时)抑制了PCa细胞的运动和侵袭[1]。Abituzumab(0.01、0.1、1、10、30100µg/mL；24小时)抑制PCa细胞粘附成骨细胞和骨基质细胞系的能力[1]。Abituzumab(100µg/mL；24小时)阻断PCa癌细胞系中整合素介导的细胞信号[1]。细胞活力测定[1]细胞系：PCa细胞浓度：0.01、0.1、1、10、30100µg/mL培养时间：24小时结果：促进PCa细胞从玻璃体凝集素(高达约20%的细胞以100μg/mL的速度脱落)、骨桥蛋白(高达大约10%的细胞以100ug/mL的速度分离)和纤维连接蛋白(高约10%的细胞在100μg/mL的速度剥离)上脱落,但不从I型胶原上脱落。细胞侵袭试验[1]细胞株：PCa细胞浓度：100µg/mL培养时间：12,18小时结果：与载体相比,侵袭能力被抑制了约25至30%,运动能力被抑制约30至40%。细胞活力测定[1]细胞系：PCa、hFOB、Saos2、HS-5、HDMEC细胞浓度：0.01、0.1、1、10、30100µg/mL培养时间：24小时结果：抑制PCa细胞与人成骨细胞系hFOB和Saos2以及骨髓基质细胞系HS-5的粘附。促进PCa细胞从αv整合素的已知表达者HDMEC中分离。Western Blot分析[1]细胞株：PC3、DU145、C4-2B、LNCaP、ARCaP和VCaP细胞浓度：100µg/mL培养时间：24小时结果：抑制了C4-2B和LNCaP分别在12小时和6小时开始的FAK磷酸化；C4-2B和LNCaP分别在3小时和2小时开始AKT磷酸化；和ERK磷酸化分别在C4-2B和LNCaP的1小时和1.5小时开始。

[1]. Jiang Y, et al. Abituzumab Targeting of αV-Class Integrins Inhibits Prostate Cancer Progression. Mol Cancer Res. 2017 Jul;15(7):875-883.