CHPG Sodium salt

CHPG Sodium salt用途

CHPG sodium salt 是一个选择性的 mGluR5 激动剂,并且通过 TSG-6/NF-κB 途径减弱 BV2 小神经胶质细胞 SO2 诱导的氧化应激和炎症。 CHPG sodium salt 通过 ERK 和 Akt 途径在体外和体内预防创伤性脑损伤 (TBI)。

CHPG Sodium salt名称

[ CAS 号 ]:
1303993-73-8

[ 英文名 ]:
CHPG Sodium salt

[英文别名 ]:

Sodium amino(2-chloro-5-hydroxyphenyl)acetate

CHPG Sodium salt生物活性

[ 描述 ]:

[ 相关类别 ]:

信号通路 >> PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >> AKT

研究领域 >> 炎症/免疫

信号通路 >> G 蛋白偶联受体/G 蛋白 >> 谷氨酸受体

信号通路 >> MAPK/ERK信号通路 >> ERK

研究领域 >> 神经疾病

信号通路 >> 干细胞及 Wnt 通路 >> ERK

[ 靶点 ]

mGluR5

NF-κB

ERK

Akt

[体外研究]

CHPG钠盐(10-500_μM; 24_小时)显着增加细胞活力并降低SO2衍生物处理后的LDH释放[1]。CHPG钠盐(0.5mM; 30分钟)保护BV2细胞免受SO2诱导的细胞凋亡[1]。CHPG钠盐(0.5mM; 30分钟)单独处理可增加TSG-6在mRNA和蛋白质水平的表达[1]。细胞活力测定[1]细胞系：BV2小胶质细胞浓度：10,50,100和500μM培养时间：24小时结果：提高细胞活力。细胞凋亡分析[1]细胞系：BV2小胶质细胞浓度：0.5mM培养时间：30分钟结果：保护BV2细胞免受SO2诱导的细胞凋亡。Western Blot分析[1]细胞系：BV2小胶质细胞浓度：0.5mM培养时间：30分钟结果：增加TSG-6在mRNA和蛋白质水平的表达。

[体内研究]

CHPG钠盐(注射；250nM；持续7天)可显著减少脑损伤体积[2]。动物模型：成年Sprague-Dawley雄性大鼠,体重280-320g[2]剂量：250nM给药：注射；7天结果：脑损伤体积明显减少。

[参考文献]

[1]. Qiu JL, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG attenuates SO₂-induced oxidative stress and inflammation through TSG-6/NF-κB pathway in BV2 microglial cells. Neurochem Int. 2015 Jun-Jul;85-86:46-52.

[2]. Chen T, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG protects against traumatic brain injury in vitro and in vivo via ERK and Akt pathway. Int J Mol Med. 2012 Apr;29(4):630-6.

CHPG Sodium salt物理化学性质

[ 分子式 ]:
C₈H₇ClNNaO₃

[ 分子量 ]:
223.589

[ 精确质量 ]:
223.001221

CHPG Sodium salt

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CHPG Sodium salt生物活性

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