牛磺鹅去氧胆酸

Taurochenodeoxycholic acid是动物胆汁酸的主要生物活性物质之一。

信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡

信号通路 >> 细胞凋亡 >> 胱天蛋白酶

信号通路 >> 细胞凋亡 >> TNF受体

研究领域 >> 炎症/免疫

天然产物 >> 类固醇

Caspase

TNF-α

Human Endogenous Metabolite

Apoptosis

研究表明,牛磺酸鹅去氧胆酸作为信号分子具有明显的抗炎和免疫调节特性。 Taurochenodeoxycholic acid以浓度依赖性方式显着改善NR8383细胞的凋亡率。同时,牛磺酸鹅去氧胆酸处理显着增强PKC mRNA水平和活性。此外,牛磺酸脱氧胆酸增加JNK,caspase-3和caspase-8 mRNA的表达水平和活性[1]。

剂量为0.05和0.1g/kg的牛磺酸脱氧胆酸可降低模型小鼠的肺系数,剂量为0.05和0.1g/kg的牛磺酸鹅去氧胆酸可减轻其肺部的病理损害;可降低肺纤维化小鼠肺组织中TNF-α和TIMP-2的表达水平,MMP-9的表达水平升高,而对MMP2无明显影响[2]。 Taurochenodeoxycholic acid显着正常化临床炎症参数,防止吲哚美辛诱导的继发性胆汁酸胆汁含量和疏水指数增加,并倾向于减轻肠道炎症[3]。 Taurochenodeoxycholic acid显着抑制爪子肿胀和多关节炎指数,增加体重和胸腺和脾脏的损失体重,并修正AA大鼠的放射学变化。在所有TCDCA处理的大鼠的血清和滑膜组织中TNF-α,IL-1β和IL-6的过量产生和mRNA表达显着受到抑制[4]。

大鼠：将雄性Wistar大鼠分成6组，每组10只。第1组为正常大鼠（Sham），第2组仅接受FCA，第3组和第4组分别接受FCA +牛磺酸脱氧胆酸（0.1g / kg）和FCA +牛磺酸脱氧胆酸（0.2g / kg），第3组和第4组为从注射FCA第5天开始治疗，第5组和第6组分别接受FCA +牛磺酸鹅去氧胆酸（0.1g / kg）和FCA +牛磺酸鹅去氧胆酸（0.2g / kg），第5组和第6组从14天开始治疗归纳后。所有动物均通过胃内给药处理，并在诱导28天后处死[4]。

[1]. Wang X, et al. Taurochenodeoxycholic acid induces NR8383 cells apoptosis via PKC/JNK-dependent pathway. Eur J Pharmacol. 2016 Sep 5;786:109-15.

[2]. Zhou C, et al. The effects of taurochenodeoxycholic acid in preventing pulmonary fibrosis in mice. Pak J Pharm Sci. 2013 Jul;26(4):761-5.

[3]. Uchida A, et al. Taurochenodeoxycholic acid ameliorates and ursodeoxycholic acid exacerbates small intestinal inflammation. Am J Physiol. 1997 May;272(5 Pt 1):G1249-57.

[4]. Liu M, et al. Effects of taurochenodeoxycholic acid on adjuvant arthritis in rats. Int Immunopharmacol. 2011 Dec;11(12):2150-8.

3-甲基腺嘌呤 | Z-VAD-FMK | 氢化可的松 | N-乙酰半胱氨酸 | 维生素A酸； 视黄酸 | 贝尔纳卡桑(VX-765) | 褪黑素 | Q-VD-Oph | Z-DEVD-FMK | 地诺前列酮 | 利米多赛 | 烟酰胺 | Z-IETD-FMK | 5'-三磷酸腺苷 | 泊马度胺