618430-39-0

• 常用中文名：SB-743291
• 常用英文名：SB-743291
• CAS号：618430-39-0
• 分子式：C₃₁H₃₃ClN₂O₃
• 分子量：517.058
• 相关类别： 信号通路 细胞周期/DNA损伤 驱动蛋白
• 发布时间：2018-07-04 04:05:57
• 更新时间：2024-01-08 12:29:27
• SB-743921游离碱是有丝分裂驱动蛋白KSP(Eg5)的有效选择性抑制剂,Ki为0.1nM。SB-743921游离碱可诱导有丝分裂阻滞、阻断细胞周期进展、诱导凋亡,可用于骨髓瘤、白血病和其他疾病的研究[1][2]。

名称

• 英文名: 24DSZ1VN92
• 英文别名: N-(3-Aminopropyl)-N-[(1R)-1-(3-benzyl-7-chloro-4-oxo-4H-chromen-2-yl)-2-methylpropyl]-4-methylbenzamide; 24DSZ1VN92; Benzamide, N-(3-aminopropyl)-N-[(1R)-1-[7-chloro-4-oxo-3-(phenylmethyl)-4H-1-benzopyran-2-yl]-2-methylpropyl]-4-methyl-

物化性质

• 密度: 1.2±0.1 g/cm3
• 沸点: 683.0±55.0 °C at 760 mmHg
• 分子式: C₃₁H₃₃ClN₂O₃
• 分子量: 517.058
• 闪点: 366.9±31.5 °C
• 精确质量: 516.217957
• LogP: 6.79
• 蒸汽压: 0.0±2.1 mmHg at 25°C
• 折射率: 1.613

生物活性

• 描述: SB-743921游离碱是有丝分裂驱动蛋白KSP(Eg5)的有效选择性抑制剂,Ki为0.1nM。SB-743921游离碱可诱导有丝分裂阻滞、阻断细胞周期进展、诱导凋亡,可用于骨髓瘤、白血病和其他疾病的研究[1][2]。
• 相关类别:
  研究领域 >> 癌症
  信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> 驱动蛋白
  信号通路 >> 细胞骨架 >> 驱动蛋白
• 体外研究: SB-743921公司是一种有效的 自我5抑制剂,Ki公司为 0.1nM[1]SB-743921(1 nM)有效抑制慢性粒细胞白血病 (CML)原代细胞的集落形成细胞 (CFC)形成,但对正常骨髓祖细胞的集落形成能力表现出轻微的抑制活性[2]。 SB-743921(1-3 nM)诱导 立方厘米原代 CD34+细胞细胞凋亡,对正常 CD34+细胞细胞有轻微影响。 SB-743921公司与伊马替尼联合使用,在 氯化钾22和 CML CD34+细胞中表现出附加的抗增殖作用。 此外,SB-743921公司克服了 立方厘米细胞对伊马替尼的耐药性[2]。 SB-743921(0.5 nM、1 nM、3 nM)抑制 立方厘米细胞中的 MEK/ERK公司和 自动变速器信号传导[2]。
• 体内研究: SB-743921公司具有良好的口服生物利用度和药代动力学,可诱导携带肺癌患者异种移植物的裸鼠肿瘤完全消退[3]。
• 参考文献:

  [1]. Jeffrey R. Jackson, et al. A second generation KSP inhibitor, SB-743921, is a highly potent and active therapeutic in preclinical models of cancer. First AACR International Conference on Molecular Diagnostics in Cancer Therapeutic Development, Sep 12-15, 2006.

  [2]. Yin Y, et al. Kinesin spindle protein inhibitor SB743921 induces mitotic arrest and apoptosis and overcomes imatinib resistance of chronic myeloid leukemia cells. Leuk Lymphoma. 2015 Jun;56(6):1813-20.

  [3]. Good JA, et al. Optimized S-trityl-L-cysteine-based inhibitors of kinesin spindle protein with potent in vivo antitumor activity in lung cancer xenograft models. J Med Chem. 2013 Mar 14;56(5):1878-93.