476181-74-5

• 常用中文名：戈利木单抗
• 常用英文名：CNTO 148
• CAS号：476181-74-5
• 分子式：
• 分子量：
• 相关类别： 信号通路 细胞凋亡 细胞凋亡
• 发布时间：2018-12-01 10:10:22
• 更新时间：2024-01-09 08:31:35
• 戈利单抗(CNTO-148)是一种有效的人IgG1 TNFα拮抗剂单克隆抗体。戈利单抗具有抗炎活性,并抑制IL-6和IL-1β的产生。戈利单抗通过靶向和中和TNF发挥作用,以防止软骨和骨的炎症和破坏。戈利单抗具有抗癌活性并诱导细胞凋亡。戈利单抗可用于类风湿关节炎、克罗恩病和癌症研究[1][2][3]。

名称

• 中文名: 戈利木单抗
• 英文名: CNTO 148

物化性质

暂时没有任何物化性质资料

生物活性

• 描述: 戈利单抗(CNTO-148)是一种有效的人IgG1 TNFα拮抗剂单克隆抗体。戈利单抗具有抗炎活性,并抑制IL-6和IL-1β的产生。戈利单抗通过靶向和中和TNF发挥作用,以防止软骨和骨的炎症和破坏。戈利单抗具有抗癌活性并诱导细胞凋亡。戈利单抗可用于类风湿关节炎、克罗恩病和癌症研究[1][2][3]。
• 相关类别:
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡
  研究领域 >> 癌症
  信号通路 >> 免疫及炎症 >> 白细胞介素相关
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> 胱天蛋白酶
  研究领域 >> 炎症/免疫
• 靶点:

  TNFα

• 体外研究: Golimumab(CNTO-148)(0.1-10μg/mL；24-72小时；跨膜TNFα转染的Jurkat细胞)诱导跨膜表达TNFα的细胞活力降低[1]。戈利单抗(CNTO-148)(10μg/mL；48小时；跨膜TNFα转染的Jurkat细胞)诱导凋亡,增加活性半胱氨酸蛋白酶-3的水平,并诱导凋亡DNA片段化[1]。细胞活力测定[1]细胞系：跨膜TNFα转染的Jurkat细胞浓度：0.1、1和10μg/mL培养时间：24、48和72小时结果：细胞活力呈剂量和时间依赖性降低。凋亡分析[1]细胞系：跨膜TNF-α转染的Jurkat细胞浓度：10μg/mL孵育时间：48小时结果：凋亡细胞百分比为30.29%。Western Blot分析[1]细胞系：跨膜TNF-α转染的Jurkat细胞浓度：10μg/mL孵育时间：48小时结果：增加活性caspase-3水平并诱导凋亡DNA片段化。
• 体内研究: 戈利单抗(CNTO-148)(24 mg/kg；i.h；每天,持续7天；瑞士白化健康雄性小鼠)抑制氧化应激、凋亡细胞死亡炎症反应,从而改善肾功能。戈利单抗可减少肾损伤的所有标志物并减轻细胞死亡[2]。戈利单抗(CNTO-148)(1-10 mg/kg；腹腔注射；每天；持续4周；Tg197转基因小鼠模型)缓解TNFα诱导的人类小鼠模型关节炎[3]。动物模型：瑞士白化健康雄性小鼠[2]剂量：24 mg/kg给药：皮下注射；每天7天结果：血清参数如BUN、NGAL肌酐、胱抑素C和尿参数如KIM-1、NAG、白蛋白聚集素降低。动物模型：瑞士白化健康雄性小鼠[2]剂量：24 mg/kg给药：皮下注射；结果：抑制氧化应激,降低MDA浓度,提高GSH和过氧化氢酶水平。动物模型：瑞士白化健康雄性小鼠[2]剂量：24 mg/kg给药：皮下注射；每天7天结果：抑制顺铂诱导的炎症,降低TNF-α,包括IL-6、IL-1β、MCP-1、ICAM-1和TGF-β1水平,增加IL-10浓度,降低顺铂注射小鼠肾脏中的半胱天冬酶3。动物模型：Tg197转基因小鼠模型[3]剂量：1和10mg/kg给药：腹腔注射；4周结果：关节炎指数降低。
• 参考文献:

  [1]. Ueda N, et, al. The cytotoxic effects of certolizumab pegol and golimumab mediated by transmembrane tumor necrosis factor α. Inflamm Bowel Dis. 2013 May;19(6):1224-31.

  [2]. Pavitrakar V, et, al. Amelioration of Cisplatin-induced Renal Inflammation by Recombinant Human Golimumab in Mice. Curr Pharm Biotechnol. 2022;23(7):970-977.

  [3]. Shealy DJ, et, al. Characterization of golimumab, a human monoclonal antibody specific for human tumor necrosis factor α. MAbs. 2010 Jul-Aug;2(4):428-39.