体外研究 |
SC-43(0-10μM;24-72小时;HuCCT-1、KKU-100和cgca细胞)分别治疗24、48和72小时后,以剂量依赖性的方式揭示了胆管癌(CCA)细胞系的抗增殖作用[1]。SC-43(0-10μM;24小时;HuCCT-1、KKU-100和cgca细胞)处理显示亚G1细胞增加和G2-M阻滞,表明SC-43诱导这些细胞系的差异性凋亡效应[1]。SC-43(0-10μM;24小时;HuCCT-1、KKU-100和cgca细胞)处理显示裂解的caspase-3和PARP水平显著增加[1]。SC-43激活SH2结构域的磷酸酶1(SHP-1)活性,导致p-STAT3和下游细胞周期蛋白B1和Cdc2下调。SC-43通过与N-SH2直接结合并解除其自身抑制作用来增强SHP-1活性[1]。细胞活力测定[1]细胞株:HuCCT-1,KKU-100,cgca细胞浓度:0μM,0.25μM,0.5μM,0.75μM,1μM,2.5μM,5μM,10μM孵育时间:24小时,48小时,72小时。结果:分别治疗24、48和72小时后,CCA细胞的抗增殖作用呈剂量依赖性。细胞周期分析[1]细胞系:HuCCT-1,KKU-100,cgca细胞浓度:0μM,1μM,2.5μM,5μM,10μM孵育时间:24小时结果:亚G1细胞增多,G2-M阻滞。Western Blot分析[1]细胞株HuCCT-1,KKU-100,cgca细胞浓度:0μM,1μM,2.5μM,5μM,10μM孵育时间:24小时。结果:裂解的caspase-3和PARP水平显著升高。
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