1426173-86-5

• 常用中文名：西洛多辛-D4
• 常用英文名：Silodosin-d4
• CAS号：1426173-86-5
• 分子式：C₂₅H₂₈D₄F₃N₃O₄
• 分子量：499.559
• 相关类别： 信号通路 G 蛋白偶联受体/G 蛋白 肾上腺素能受体
• 发布时间：2021-06-21 18:17:46
• 更新时间：2024-01-13 15:08:45
• 思洛多辛-d4(KAD 3213-d4)是氘标记的思洛多辛。西罗多辛(KAD 3213)是一种强效、选择性和口服活性α1A肾上腺素能受体(α1A-AR)阻滞剂。西洛多辛对α1A-AR(Ki=0.036nm)的亲和力很高,分别是α1B-AR和α1D-AR的162倍和50倍,Ki值分别为21nm和2.0nm。西罗多辛是一种有效且耐受性良好的药物,可用于LUTS/BPH的研究[1][3]。

名称

• 中文名: 西洛多辛-D4
• 英文名: Silodosin-d4
• 英文别名: SILODOSIN-D4; 1H-Indole-7-carboxamide, 2,3-dihydro-1-(3-hydroxypropyl)-5-[(2R)-2-[[2-[2-(2,2,2-trifluoroethoxy)phenoxy]ethyl-1,1,2,2-d4]amino]propyl]-; 1-(3-Hydroxypropyl)-5-[(2R)-2-({2-[2-(2,2,2-trifluoroethoxy)phenoxy](2H4)ethyl}amino)propyl]-7-indolinecarboxamide

物化性质

• 密度: 1.2±0.1 g/cm3
• 沸点: 601.4±55.0 °C at 760 mmHg
• 分子式: C₂₅H₂₈D₄F₃N₃O₄
• 分子量: 499.559
• 闪点: 317.5±31.5 °C
• 精确质量: 499.259613
• LogP: 2.52
• 蒸汽压: 0.0±1.8 mmHg at 25°C
• 折射率: 1.552

生物活性

• 描述: 思洛多辛-d4(KAD 3213-d4)是氘标记的思洛多辛。西罗多辛(KAD 3213)是一种强效、选择性和口服活性α1A肾上腺素能受体(α1A-AR)阻滞剂。西洛多辛对α1A-AR(Ki=0.036nm)的亲和力很高,分别是α1B-AR和α1D-AR的162倍和50倍,Ki值分别为21nm和2.0nm。西罗多辛是一种有效且耐受性良好的药物,可用于LUTS/BPH的研究[1][3]。
• 相关类别:
  研究领域 >> 癌症
  研究领域 >> 内分泌
  信号通路 >> G 蛋白偶联受体/G 蛋白 >> 肾上腺素能受体
• 体外研究: 氢、碳和其他元素的稳定重同位素已被纳入药物分子,主要作为药物开发过程中定量的示踪剂。氘化因其可能影响药物的药代动力学和代谢特征而受到关注[1]。
• 参考文献:

  [1]. Russak EM, et al. Impact of Deuterium Substitution on the Pharmacokinetics of Pharmaceuticals. Ann Pharmacother. 2019;53(2):211-216.

  [2]. Maxime Rossi , Silodosin in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Drug Des Devel Ther. 2010; 4: 291–297.

  [3]. Villa L, et al. Effects by silodosin on the partially obstructed rat ureter in vivo and on human and rat isolated ureters.Br J Pharmacol. 2013 May;169(1):230-8.

  [4]. Osman NI, et al.Silodosin : a new subtype selective alpha-1 antagonist for the treatment of lower urinary tract symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia.Expert Opin Pharmacother. 2012 Oct;13(14):2085-96.

  [5]. Kawahara T, et al. Silodosin inhibits the growth of bladder cancer cells and enhances the cytotoxic activity of cisplatin via ELK1 inactivation.Am J Cancer Res. 2015 Sep 15;5(10):2959-68. eCollection 2015.