138199-51-6

• 常用中文名：(RS)-(替硝唑-5-基)甘氨酸
• 常用英文名：(RS)-(Tetrazol-5-yl)glycine
• CAS号：138199-51-6
• 分子式：C₃H₅N₅O₂
• 分子量：143.10400
• 相关类别： 信号通路 跨膜转运 iGluR
• 发布时间：2018-12-20 20:33:27
• 更新时间：2024-01-11 22:55:58
• (RS)-(Tetrazol-5-yl)glycine (D,L-(tetrazol-5-yl)glycine) 是一种高效且选择性的 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体激动剂。(RS)-(Tetrazol-5-yl)glycine 对 GluN1/GluN2D 和 GluN1/GluN2A 的 EC50 分别为 99 nM,1.7 μM。(RS)-(Tetrazol-5-yl)glycine 诱导小鼠癫痫发作反应和 Fos。

名称

• 中文名: (Rs)-(四唑-5-基)甘氨酸
• 英文名: 2-amino-2-(2H-tetrazol-5-yl)acetic acid
• 英文别名: Mepyramine maleate; Tetrazol-5-yl-gly; Tetrazolylglycine; Tet-glycine; 5-Tetrazolyl-glycine

物化性质

• 密度: 1.804 g/cm3
• 沸点: 447.1ºC at 760 mmHg
• 分子式: C₃H₅N₅O₂
• 分子量: 143.10400
• 闪点: 224.2ºC
• 精确质量: 143.04400
• PSA: 117.78000
• 蒸汽压: 8.91E-09mmHg at 25°C
• 折射率: 1.669
• 储存条件: 室温

生物活性

• 描述: (RS)-(Tetrazol-5-yl)glycine (D,L-(tetrazol-5-yl)glycine) 是一种高效且选择性的 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体激动剂。(RS)-(Tetrazol-5-yl)glycine 对 GluN1/GluN2D 和 GluN1/GluN2A 的 EC50 分别为 99 nM,1.7 μM。(RS)-(Tetrazol-5-yl)glycine 诱导小鼠癫痫发作反应和 Fos。
• 相关类别:
  信号通路 >> 神经信号通路 >> iGluR
  研究领域 >> 神经疾病
  信号通路 >> 跨膜转运 >> iGluR
• 靶点:

  EC50: 99 nM (GluN1/GluN2D) and 1.7 μM (GluN1/GluN2A)[1]

• 体外研究: (RS)-(四唑-5-基)甘氨酸(D,L-(四唑-5-基)甘氨酸)是兴奋性氨基酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)亚型的激动剂。(RS)-(四唑-5-基)甘氨酸取代结合在大鼠脑膜上的NMDA受体,用[3H]CGS19755(IC50=98nm)和[3H]谷氨酸(IC50=36nm)作为配体进行测定[1]。(RS)-(四唑-5-基)甘氨酸对D,L-α-[5-甲基-3H]氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA),[3H]海藻酸钠或[3H]甘氨酸(IC50s>30μM)的结合没有明显的抑制作用[1]。
• 体内研究: (RS)-(四唑-5-基)甘氨酸(D,L-(四唑-5-基)甘氨酸；1.25,1.5 mg/kg；IP)诱导NR1+/+和NR1-/-小鼠的癫痫反应和Fos[3]。(RS)-(四唑-5-基)甘氨酸在给新生大鼠(ED50=0.071 mg/kg；i.p.)时是一种高效的惊厥药[1]。动物模型：C57BL/6小鼠[3]剂量：1.25、1.5mg/kg给药：IP结果：诱发癫痫反应和Fos。
• 参考文献:

  [1]. Schoepp DD, et al. D,L-(tetrazol-5-yl) glycine: a novel and highly potent NMDA receptor agonist. Eur J Pharmacol. 1991 Oct 15;203(2):237-43.

  [2]. Vance KM, et al. Ligand-specific deactivation time course of GluN1/GluN2D NMDA receptors. Nat Commun. 2011;2:294.

  [3]. Duncan GE, et al. Seizure responses and induction of Fos by the NMDA agonist (tetrazol-5-yl)glycine in a geneticmodel of NMDA receptor hypofunction. Brain Res. 2008 Jul 24;1221:41-8.