| 体内研究 |
KS370G(1 mg/kg；口服；每天一次,持续8周)通过降低压力过载小鼠心脏 ERK、AKT和 GSK3β的磷酸化,改善左心室功能,抑制心脏肥厚[1] KS370G(10 mg/kg；口服；每天一次,持续13天)通过减少小鼠炎症和氧化应激减轻单侧输尿管梗阻引起的肾纤维化[2] 动物模型：压力超负荷ICR小鼠模型[1]剂量：1 mg/kg给药：灌胃,每天1次,持续8周结果：抑制压力超负荷引起的心肌肥大,改善心功能。降低了血浆心钠素和乳酸脱氢酶的水平。显著降低压力超负荷引起的α-SMA和ERK、AKT和GSK3β磷酸化的增加。减少心脏胶原积聚。动物模型：雄性ICR小鼠,单侧输尿管梗阻(UUO)模型[2]剂量：10 mg/kg给药：口服,每天1次,持续13天结果：显著减轻梗阻肾脏中的胶原沉积,并抑制UUO诱导的肾纤维化标志物表达,包括纤连蛋白、I型胶原、波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。显著降低了炎性趋化因子/粘附分子和单核细胞标志物(MCP-1、VCAM-1、ICAM-1和CD11b)的表达。UUO后降低肾脏丙二醛水平并逆转肾脏抗氧化酶(SOD和过氧化氢酶)的表达。显著抑制UUO诱导的血浆AngII和TGF-β1水平升高、TGF-β蛋白表达和Smad3磷酸化。
|
