KS370G结构式
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常用名 | KS370G | 英文名 | KS370G |
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CAS号 | 105955-01-9 | 分子量 | 283.32 | |
密度 | N/A | 沸点 | N/A | |
分子式 | C17H17NO3 | 熔点 | N/A | |
MSDS | 美版 | 闪点 | N/A |
KS370G用途KS370G是一种口服活性降血糖和心血管保护剂。KS370G改善压力超负荷小鼠心脏的左心室肥大和功能。KS370G可减少肾梗阻性肾病[1][2]。 |
英文名 | 3-(3,4-dihydroxyphenyl)-N-(2-phenylethyl)prop-2-enamide |
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英文别名 | 更多 |
描述 | KS370G是一种口服活性降血糖和心血管保护剂。KS370G改善压力超负荷小鼠心脏的左心室肥大和功能。KS370G可减少肾梗阻性肾病[1][2]。 |
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相关类别 | |
体内研究 | KS370G(1 mg/kg;口服;每天一次,持续8周)通过降低压力过载小鼠心脏 ERK、AKT和 GSK3β的磷酸化,改善左心室功能,抑制心脏肥厚[1] KS370G(10 mg/kg;口服;每天一次,持续13天)通过减少小鼠炎症和氧化应激减轻单侧输尿管梗阻引起的肾纤维化[2] 动物模型:压力超负荷ICR小鼠模型[1]剂量:1 mg/kg给药:灌胃,每天1次,持续8周结果:抑制压力超负荷引起的心肌肥大,改善心功能。降低了血浆心钠素和乳酸脱氢酶的水平。显著降低压力超负荷引起的α-SMA和ERK、AKT和GSK3β磷酸化的增加。减少心脏胶原积聚。动物模型:雄性ICR小鼠,单侧输尿管梗阻(UUO)模型[2]剂量:10 mg/kg给药:口服,每天1次,持续13天结果:显著减轻梗阻肾脏中的胶原沉积,并抑制UUO诱导的肾纤维化标志物表达,包括纤连蛋白、I型胶原、波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。显著降低了炎性趋化因子/粘附分子和单核细胞标志物(MCP-1、VCAM-1、ICAM-1和CD11b)的表达。UUO后降低肾脏丙二醛水平并逆转肾脏抗氧化酶(SOD和过氧化氢酶)的表达。显著抑制UUO诱导的血浆AngII和TGF-β1水平升高、TGF-β蛋白表达和Smad3磷酸化。 |
参考文献 |
分子式 | C17H17NO3 |
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分子量 | 283.32 |
精确质量 | 283.12100 |
PSA | 73.05000 |
LogP | 3.31020 |
危险品运输编码 | NONH for all modes of transport |
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N-caffeoyl-2-phenylethylamine |