描述 |
Eudebeiolide B是从丹参中分离得到的一种化合物。Eudebeilide B通过调节RANKL诱导的NF-κB、c-Fos和钙信号传导来抑制破骨细胞生成。Eudebeiolide B可用于破骨细胞相关疾病的研究[1]。
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相关类别 |
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靶点 |
Akt
NF-κB
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体外研究 |
Eudebeiolide B(1-30μΜ,1小时) 在小鼠骨髓巨噬细胞中抑制 RANKL诱导的细胞分化,抑制破骨细胞生成相关标志基因的表达和 RANKL介导的细胞信号传导[1] 细胞分化测定[1]细胞系:骨髓巨噬细胞(BMMs)浓度:1-30μΜ孵育时间:1小时结果:抑制RANKL诱导的破骨细胞分化BMMs,骨吸收,促进成骨细胞分化。RT-PCR[1]细胞系:骨髓巨噬细胞(BMMs)、MC3T3-E1细胞浓度:10μΜ孵育时间:1小时结果:下调RANKL诱导的转录因子NFATc1和c-fos的表达。减弱RANKL诱导的破骨细胞生成相关基因的表达,包括Ctsk、MMP9和DC-STAMP。诱导MC3T3-E1成骨细胞分化过程中碱性磷酸酶(ALP)的表达和钙积累。Western印迹分析[1]细胞系:骨髓巨噬细胞(BMMs)浓度:10μΜ孵育时间:1小时结果:抑制Akt和NF-κB p65的磷酸化。下调CREB、Btk和磷脂酶PLCγ2在RANKL诱导的钙信号传导中的表达。
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体内研究 |
Eudebeiolide B(5或 10 mg/kg灌胃.,每天 1.次,持续 6.周) 在卵巢切除(OVX)小鼠模型中,可预防双侧卵巢切除 (OVX)引起的骨质流失[1] 动物模型:卵巢切除(OVX)小鼠模型[1]剂量:5或10 mg/kg给药:卵巢切除6周后,每天一次胃内注射(i.g.),持续6周。结果:与OVX小鼠相比,预防了骨密度(BMD)和骨矿物质含量(BMC)的损失。
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参考文献 |
[1]. Kim MH,et.al. Eudebeiolide B Inhibits Osteoclastogenesis and Prevents Ovariectomy-Induced Bone Loss by Regulating RANKL-Induced NF-κB, c-Fos and Calcium Signaling. Pharmaceuticals (Basel). 2020 Dec 16;13(12):468.
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