体外研究 |
CDK1-IN-7(化合物7a)(10µM,48小时)具有很高的抗增殖活性,对NCI癌细胞系的生长抑制率平均为48.5%,并对来自不同癌症亚型的36个癌细胞系的生长抑制率超过40%[1]。CDK1-IN-7(0.1-100μM,48小时)对癌细胞的选择性优于正常细胞系(WI-38和HCT-116细胞的IC50分别为17.7和6.28μM;SI=2.8)[1]。CDK1-IN-7(WI-38中为17.7μM,HCT-116中为6.28μM;48小时)在诱导凋亡和阻滞G2/M期细胞周期方面对癌细胞的活性优于正常细胞[1]。CDK1-IN-7(WI-38为17.7μM,HCT-116为6.28μM;48小时)主要通过凋亡而非坏死导致细胞死亡,并证实其活性对癌细胞比正常细胞更具选择性[1]。CDK1-IN-7(6.28μM;48小时)通过HCT-116细胞的内在凋亡途径以p53依赖的方式诱导凋亡[1]。细胞增殖试验细胞系:60个人类癌细胞系(LOX IMVI、IGROV1、A498、COLO205等)[1]浓度:10µM培养时间:48小时结果:与NCI癌细胞系相比,具有较高的抗增殖活性,平均生长抑制率为48.5%,并对来自不同癌症亚型的36个癌细胞系的生长抑制率超过40%。细胞毒性试验细胞系:HCT-116和WI-38细胞[1]浓度:0.1-100μM培养时间:48小时结果:对癌细胞的选择性优于正常细胞系(WI-38和HCT-116细胞的IC50分别为17.7和6.28μM;SI=2.8)。细胞周期分析细胞系:HCT-116和WI-38细胞[1]浓度:WI-38中的17.7μM和HCT-116中的6.28μM培养时间:48小时结果:在诱导凋亡和阻滞G2/M期细胞周期方面,对癌细胞的活性优于正常细胞。
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