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Aurora Kinases-IN-3

更新时间:2024-04-03 11:33:20

Aurora Kinases-IN-3结构式
Aurora Kinases-IN-3结构式
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常用名 Aurora Kinases-IN-3 英文名 Aurora Kinases-IN-3
CAS号 2840558-83-8 分子量 419.35
密度 N/A 沸点 N/A
分子式 C20H16F3N3O4 熔点 N/A
MSDS N/A 闪点 N/A

 Aurora Kinases-IN-3用途


Aurora Kinases-IN-3(化合物15a)是一种口服活性AURKB抑制剂,其通过破坏AURKB的有丝分裂定位而不是抑制其在Ser10[1]处的H3磷酸化而引发AURKB抑制活性。

 Aurora Kinases-IN-3名称

英文名 Aurora Kinases-IN-3

 Aurora Kinases-IN-3生物活性

描述 Aurora Kinases-IN-3(化合物15a)是一种口服活性AURKB抑制剂,其通过破坏AURKB的有丝分裂定位而不是抑制其在Ser10[1]处的H3磷酸化而引发AURKB抑制活性。
相关类别
靶点

AURKB[1]

体外研究 Aurora Kinases-IN-3(化合物15a)(40nM;6小时)破坏AURKB、MKLP1和PLK在纺锤体中区的定位,以防止RPE-MYBCL2细胞中纺锤体中央区微管的组装。极光激酶-IN-3早在后期就破坏了AURKB的定位,产生了阻断胞质分裂的下游后果[1]。极光激酶-IN-3(1-10μM;3天)在人类癌细胞系中显示出广泛的生长抑制[1]。细胞活力测定[1]细胞系:NCI–H23、A549、HCT116、SW480、MDA-MB-231、HeLa和NCI-87细胞浓度:1、2.5、5或10μM培养时间:3天结果:大多数细胞系的EC50值约为10 nM。
体内研究 极光激酶-IN-3(化合物15a)(50 mg/kg;口服;每天两次,共7天)抑制小鼠肺部肿瘤的生长[1]。 动物模型:携带人肺癌细胞系NCI–H23异种移植的雌性BALB/c裸鼠[1]剂量:50 mg/kg给药:口服管饲,每天两次,连续7天结果:导致有丝分裂停止,并通过凋亡诱导细胞死亡。有效抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织的细胞数量。动物模型:雌性BAL B/c裸鼠[1]剂量:50 mg/kg给药:口服给药(药代动力学分析)结果:在PEG300中口服给药后,获得足够的血浆暴露,剂量-反应曲线下的剂量标准化面积(AUC)平均值为0.35 x h/(mg/kg),Cmax为6.9μM。在亲水性羟丙基甲基纤维素(HPMC)制剂中口服灌胃后几乎没有被吸收。
参考文献

[1]. Lv G, et al. 2-Phenoxy-3, 4'-bipyridine derivatives inhibit AURKB-dependent mitotic processes by disrupting its localization. Eur J Med Chem. 2023 Jan 5;245(Pt 1):114904.  

 Aurora Kinases-IN-3物理化学性质

分子式 C20H16F3N3O4
分子量 419.35