Aurora Kinases-IN-3结构式
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常用名 | Aurora Kinases-IN-3 | 英文名 | Aurora Kinases-IN-3 |
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CAS号 | 2840558-83-8 | 分子量 | 419.35 | |
密度 | N/A | 沸点 | N/A | |
分子式 | C20H16F3N3O4 | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | N/A |
Aurora Kinases-IN-3用途Aurora Kinases-IN-3(化合物15a)是一种口服活性AURKB抑制剂,其通过破坏AURKB的有丝分裂定位而不是抑制其在Ser10[1]处的H3磷酸化而引发AURKB抑制活性。 |
英文名 | Aurora Kinases-IN-3 |
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描述 | Aurora Kinases-IN-3(化合物15a)是一种口服活性AURKB抑制剂,其通过破坏AURKB的有丝分裂定位而不是抑制其在Ser10[1]处的H3磷酸化而引发AURKB抑制活性。 |
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相关类别 | |
靶点 |
AURKB[1] |
体外研究 | Aurora Kinases-IN-3(化合物15a)(40nM;6小时)破坏AURKB、MKLP1和PLK在纺锤体中区的定位,以防止RPE-MYBCL2细胞中纺锤体中央区微管的组装。极光激酶-IN-3早在后期就破坏了AURKB的定位,产生了阻断胞质分裂的下游后果[1]。极光激酶-IN-3(1-10μM;3天)在人类癌细胞系中显示出广泛的生长抑制[1]。细胞活力测定[1]细胞系:NCI–H23、A549、HCT116、SW480、MDA-MB-231、HeLa和NCI-87细胞浓度:1、2.5、5或10μM培养时间:3天结果:大多数细胞系的EC50值约为10 nM。 |
体内研究 | 极光激酶-IN-3(化合物15a)(50 mg/kg;口服;每天两次,共7天)抑制小鼠肺部肿瘤的生长[1]。 动物模型:携带人肺癌细胞系NCI–H23异种移植的雌性BALB/c裸鼠[1]剂量:50 mg/kg给药:口服管饲,每天两次,连续7天结果:导致有丝分裂停止,并通过凋亡诱导细胞死亡。有效抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织的细胞数量。动物模型:雌性BAL B/c裸鼠[1]剂量:50 mg/kg给药:口服给药(药代动力学分析)结果:在PEG300中口服给药后,获得足够的血浆暴露,剂量-反应曲线下的剂量标准化面积(AUC)平均值为0.35 x h/(mg/kg),Cmax为6.9μM。在亲水性羟丙基甲基纤维素(HPMC)制剂中口服灌胃后几乎没有被吸收。 |
参考文献 |
分子式 | C20H16F3N3O4 |
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分子量 | 419.35 |