丝虫病是丝虫寄生在人体淋巴系统所引起的传染病。主要用于抗丝虫病的药物为乙胺嗪、呋喃嘧酮、舒拉明钠等。哌嗪类衍生物乙胺嗪能杀灭灭马来、班氏、帝汶、罗阿和盘尾丝虫的微丝蚴。乙胺嗪是1947年以来治疗淋巴丝虫病的首选药物，也可用于治疗盘尾丝虫病和罗阿丝虫病等。 利什曼原虫病主要仍见于热带和亚热带地区，因传播此病的吸血虫媒即生活于这些地区。感染是由于网状内皮细胞中有利什曼原虫的无鞭毛型(amastigote)存在而构成的，传播媒介东半球是白蛉属，西半球是罗蛉属，贮存宿主则为啮齿动物和其他小动物。 人类脏器、皮肤粘膜或皮肤感染、自轻微和自限性至严重不一。由杜氏利什曼原虫所致内脏利什曼病即黑热病，在免疫缺陷病人中，为一可能致死的感染。在免疫机能正常的情况下，它可能在宿主体内蛰伏多年，而只在宿主由于任何原因致使免疫系统受到抑制时，才会显露。但也有很多病人并无明显免疫抑制而发生内脏利什曼病。 内脏利什曼病通常起病缓渐，表现如发热、体重减低，肝脾肿大及肝功能失常、低蛋白血症、高丙种球蛋白血症、全血细胞减少、出血、淋巴结肿大等。疫区有些病人并无症状或症状轻微，虽未治疗，感染亦无发展;但另 一方面，感染亦可为致死性，特别是对免疫缺陷者。营养不良也是促使内脏利什曼病发展的明显危险因素。 南美的皮肤粘膜利什曼病，主要是由巴西利什曼原虫引起的，应给予治疗，因为口腔、腭、咽和鼻部粘膜溃疡发展，常造成明显的面容改变。皮肤利什曼病(东方疮)是由热带或大型利什曼原虫(东半球利什曼病)和巴西、墨西哥或秘鲁利什曼原虫(西半球利什曼病)引起的，但北至美国得克萨斯州亦可见到，先在昆虫叮咬处出现一小结节，以后结痂或破溃，愈合极慢。从皮肤溃疡的边缘处采取组织样本或作培养，常能发现利什曼原虫。