(+)-DHMEQ 是一种抗氧化转录因子 Nrf2 的激活剂。(+)-DHMEQ 是 (-)-DHMEQ 的对映体。(+)-DHMEQ 抑制 NF-kB 的活性低于(-)-DHMEQ。
苏丹酮A是一种高异黄酮,通过调节Nrf2和NF-κB发挥抗炎作用。苏丹酮可以减轻卵清蛋白诱导的哮喘中的过敏性气道炎症[1]。
Methyl protocatechuate (Protocatechuic acid methyl ester) 是绿茶中发现的抗氧化多酚的主要代谢产物。 抗氧化和抗炎作用[1]。
Keap1-Nrf2-IN-3是一种Keap1:Nrf2蛋白−蛋白质相互作用抑制剂,KEAP1蛋白质的Kd值为2.5 nM。
抗氧化剂-5(化合物D-6)是一种有效的抗氧化剂。抗氧化剂-5可以抑制oxLDL(氧化低密度脂蛋白)诱导的血管内皮细胞凋亡以及ICAM-1和VCAM-1的表达。抗氧化剂-5抑制氧化低密度脂蛋白诱导的ROS水平升高和NF-κB的核转位。抗氧化剂-5通过激活Nrf2/HO-1抗氧化途径保护氧化低密度脂蛋白诱导的内皮损伤[1]。
MSU38225(MSU-38225)是一种抑制Nrf2途径的新型小分子,可能抑制Nrf2转录活性和癌细胞生长；MSU38225下调Nrf2转录活性并降低Nrf2下游靶点的表达,包括NQO1、GCLC、GCLM、AKR1C2和UGT1A6。MSU38225显著降低了Nrf2的蛋白水平,该蛋白水平可被蛋白酶体抑制剂MG132阻断。经MSU38225治疗后,Nrf2泛素化增强。当用叔丁基过氧化氢(tBHP)刺激细胞时,MSU38225通过抑制抗氧化剂的产生,增加活性氧(ROS)的水平。MSU38225还可以在二维细胞培养和软琼脂中抑制人肺癌细胞的生长。
Nrf2激活剂-5(化合物1)是一种有效的Nrf2活化剂,可减轻H2O2诱导的氧化应激和LPS刺激的BV-2小胶质细胞炎症。Nrf2激活剂-5具有抗氧化和抗炎活性[1]。
Keap1-Nrf2-IN-14(化合物20c)是一种Keap1-Nrf2抑制剂,有效干扰Keap1与Nrf2的相互作用(IC50=75 nM),Keap1的Kd值为24 nM。Keap1-Nrf2-IN-14诱导Nrf2靶基因的表达,增强下游抗氧化和抗炎活性。Keap1-Nrf2-IN-14可用于氧化应激相关炎症的研究[1]。
Ginsenoside Rh3 是 Ginsenoside Rg5 的一种细菌代谢产物。在人视网膜细胞中 Ginsenoside Rh3 可诱导 Nrf2 激活。
Desfluoro-ezetimibe 是一种 Ezetimibe 的脱氟杂质。Ezetimibe 是一种有效的,代谢稳定的胆固醇吸收抑制剂。Ezetimibe 也是一种 Niemann-Pick C1-like1 (NPC1L1) 抑制剂,还是一种有效的 Nrf2 激活剂。
CDDO-dhTFEA (RTA dh404) 是一种合成的齐墩果烷三萜化合物,有效激活 Nrf2 并抑制促炎转录因子 NF-κB。 CDDO-dhTFEA 可以恢复高血压 (MAP),增加 Nrf2 及其靶基因的表达,减弱 NF-κB 的活化和转化生长因子-β 途径,并减少慢性肾病 (CKD) 大鼠的肾小球硬化,间质纤维化和炎症。
Brusatol,从 Brucea javanica 植物中分离的,可抑制 Nrf2。
Keap1–Nrf2 IN-1 (compound35) 是一种 Keap1- nrf2 蛋白-蛋白相互作用抑制剂,对 Keap1 蛋白作用的 IC50 值为 43 nM。Keap1–Nrf2 IN-1 (compound35) 能激活 Nrf2 调节的细胞保护反应,并在细胞和体内模型中对乙酰氨基酚诱导的肝损伤产生拮抗作用。
Astilbin 是一种黄酮类化合物,可从 Smilax glabra 根茎中分离。Astilbin 增强 NRF2 活化。Astilbin 还抑制 TNF-α 表达和 NF-κB 活化。
吡哆醇-d5(盐酸)是氘标记的盐酸吡哆醇[1]。盐酸吡哆醇(吡哆醇；维生素B6)是一种吡啶衍生物。吡哆醇(吡哆醇；维生素B6)通过Nrf-2/HO-1途径在阿尔茨海默病细胞模型中发挥抗氧化作用[2]。
NK-252 是一种潜在的 Nrf2 激活剂,具有很好的 Nrf2 活化能力。
Antroquinonol(+)-Antroquinonol是香菇Antrodia camphorata的泛醌衍生物,具有保肝、抗炎和抗癌作用[1]。安替洛喹诺尔可用于结肠癌的研究[2]。安替洛喹诺尔通过增强Nrf2信号通路降低氧化应激,并抑制局灶节段性肾小球硬化小鼠的炎症和硬化[3]。
TBHQ是可以激活 Nrf2 的抗氧化剂。
毛茛碱是一种生物碱代谢物。毛茛菪碱对人白血病K562和结肠癌SW1116细胞株具有细胞毒性。毛茛菪碱通过抑制K562/Adr人白血病细胞中PI3K/Akt/Nrf2信号通路降低MRP1介导的耐药性[1][2]。
Garcinone D 是一种来自山竹的天然呫吨酮 (xanthone),可促进 C17.2 神经干细胞的增殖。 Garcinone D 以浓度和时间依赖的方式增加磷酸化信号转导子和转录激活因子 3 (p-STAT3),Cyclin D1 和核因子红细胞2相关因子 (Nrf2),血红素加氧酶-1 (HO-1) 蛋白水平。
微囊藻毒素-[D-Asp3]-LR/微囊藻毒素A是一种蓝藻毒素。微囊藻毒素-[D-Asp3]-LR/微囊藻毒素A能激活Nrf2,促进氧化应激反应。微囊藻毒素-[D-Asp3]-LR/微囊藻毒素A也可用于毒理学研究[1][2]。
Keap1-Nrf2-IN-13是一种Keap1-Nrf2蛋白-蛋白相互作用(PPI)抑制剂,IC50值为0.15μM。Keap1-Nrf2-IN-13通过与关键极性残基(Asn414、Arg415、Arg483、Gln530)形成氢键,与Keap1蛋白具有强的结合亲和力。Keap1-Nrf2-IN-13可用于研究氧化应激相关和炎症性疾病,包括肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和癌症[1]。
KI696是一种干扰 Keap1/NRF2 相互作用的高亲和力探针。
R079 (化合物 17) 是一种具有选择性、口服活性的 Nrf2 激活剂。R079 增加 Nrf2 转位活性 (EC50 = 32.41 μM)。R079 可通过激活 Nrf2 来中和过量的活性氧物质水平。R079 具有抗炎性质并且可用于多发性硬化研究。
7-Deacetylgedunin 是 Keap1/Nrf2/HO-1的激活剂。7-Deacetylgedunin 减轻 LPS 诱导的小鼠死亡。7-Deacetylgedunin 抑制了 Keap1 表达和巨噬细胞增殖。7-Deacetylgedunin 对体内外炎症均有抑制作用。
5,7-Dihydroxychromone 是一种 Cudrania tricuspidata 的提取物,可以激活 Nrf2/ARE 信号并对 6-OHDA 诱导的氧化应激和细胞凋亡发挥神经保护作用。5,7-Dihydroxychromone 抑制 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞中活化的 caspase-3,caspase-9 以及切割的 PARP 的表达。