Danusertib 是一种极光激酶 (aurora kinase) 抑制剂,能够抑制 Aurora A,Aurora B 和 Aurora C 的活性,IC50 值分别为 13,79 和 61 nM。
极光激酶抑制剂-2是一种选择性的ATP竞争性极光激酶抑制剂,对极光a和极光B的IC50分别为310 nM和240 nM[1]。
Ilorasertib hydrochloride (ABT-348 hydrochloride) 是一种有效、ATP 竞争性的多靶点激酶抑制剂,可抑制 Aurora C,Aurora B 和 Aurora A 的活性,IC50 值分别为 1 nM,7 nM 和 120 nM。Ilorasertib hydrochloride (ABT-348 hydrochloride) 同时抑制 RET,PDGFRβ 和 Flt1 的活性,IC50 值分别为 7 nM,3 nM 和 32 nM。
SNS-314是一种有效的选择性极光激酶抑制剂,对极光a、B和C的IC50s分别为9、31和6 nM【1】。
极光激酶抑制剂-10(化合物6c)是一种口服活性极光B抑制剂,IC50为8 nM。极光激酶抑制剂-10显示出抗肿瘤活性[1]。
Aurora A抑制物1是Aurora A的一种有效且选择性的抑制物。Aurora A与多种组织学来源的癌症有关,并且在过度表达时可能具有致癌特性。Aurora A抑制剂1具有研究Aurora A介导的癌症疾病的潜力(摘自专利WO2021147974A1,化合物49)[1]。
MK-5108是高效和特异性的Aurora-A激酶抑制剂,IC50值为0.064 nM。
氢巴马汀是一种口服活性和不可逆的吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO-1)抑制剂,对HEK 293-hIDO-1和rhIDO-2的IC50分别为3μM和157μM。氢巴马汀还可以非竞争性方式抑制西尼罗河病毒(WNV)NS2B-NS3蛋白酶,IC50为96μM。氢巴马汀具有抗癌、抗氧化、抗炎、神经保护、抗菌和抗病毒活性[1][2][3][4][5]。
TenacigeninB是一种从Alocasia属植物中分离得到的甾体化合物。Tenacigenin B通过调节Aurora-A[1][2]对淋巴瘤具有抗肿瘤作用。
GSK2646264(化合物44)是一种有效的选择性脾酪氨酸激酶(SYK)抑制剂,pIC50为7.1。GSK2646264还可抑制其他pIC50值分别为5.4、5.4、5.3、5、4.5、<4.6和<4.3的激酶,对抗LCK、LRRK2、GSK3β、JAK2、VEGFR2、Aurora B和Aurora A。GSK2646264可穿透皮肤的表皮和真皮【1】。
Tripolin A ((E)-Tripolin A) 是特异性的,非ATP 竞争性的 Aurora A 激酶抑制剂,其对Aurora A 和Aurora B 的 IC50 分别为1.5 μM 和7 μM。
DB0614(实施例21)是激酶的双功能化合物靶向蛋白质降解。DB0614降解AAK1、AURKA、BMP2K、CAMKK1、CDK16、CML、CDK6、EIF2AK2、FER、GAK、LCK、LIMK2、MAP3KH、MAPK8、MAPK9、NEK9、PLK4、PTK2B、SIK2、STK17A、STK117B、ULK1、ULK3和WEE1。DB0614可用于研究由异常激酶活性介导的疾病[1]。
ENMD-2076是多靶点激酶抑制剂,抑制 Aurora A,Flt3,KDR/VEGFR2,Flt4/VEGFR3,FGFR1,FGFR2,Src,PDGFRα 的IC50 值分别为1.86,14,58.2,15.9,92.7,70.8,20.2 and 56.4 nM。
AT9283是一种多靶点激酶抑制剂,有效抑制极光激酶A/B,JAK2/3 (IC50=1.2 nM, 1.1 nM)。
CD532是一种有效的极光a激酶抑制剂,IC50为45 nM。CD532具有阻断Aurora A激酶活性和促进MYCN降解的双重作用。CD532还可以直接与AURKA相互作用并诱导整体构象变化。CD532可用于癌症研究[1][2]。
ZM-447439是极光激酶 (aurora) 抑制剂,对aurora A和B的 IC50 值分别为110和130 nM。
酞嗪酮吡唑是一种有效、选择性、口服活性的Aurora-a激酶抑制剂,IC50为0.031μM。酞嗪酮吡唑可阻止有丝分裂,随后通过增殖细胞凋亡抑制肿瘤生长。酞嗪酮吡唑抑制人胚胎干细胞向肝细胞样细胞(HLC)分化过程中的上皮-间充质转化[1][2]。
Hesperadin是ATP竞争型的极光激酶 (aurora B) 抑制剂,IC50值为250 nM。
VE-465 是一种 Aurora 激酶抑制剂。VE-465 诱导癌细胞凋亡 (apoptosis)。VE-465 在多种肿瘤模型中具有抗癌作用。
GW779439X是一种在S。奥里斯面食激酶Stk1。GW779439X增强了β-内酰胺类抗生素对各种MRSA和MSSA菌株的活性,有些甚至跨越了从耐药到敏感的断点。GW779439X是一种AURKA抑制剂,通过半胱天冬酶3/7途径诱导细胞凋亡[1][2]。耐甲氧西林葡萄球菌。奥里斯；MSSA：对甲氧西林敏感的S。奥里斯
AZD1152 是 Barasertib-hQPA 的前体药物,是高度选择性的 Aurora B 抑制剂,IC50 值为 0.37 nM。
Tinengotinib是一种或多种蛋白激酶的调节剂,如Aurora激酶和VEGFR激酶。Tinengotinib有潜力研究这些激酶异常介导的疾病,尤其是癌症相关疾病(摘自专利WO2018108079A1)[1]。
AAPK-25 是一种有效选择性的 Aurora/PLK 激酶双重抑制剂,具有抗肿瘤活性。AAPK-25 可引起有丝分裂延迟并阻滞前中期细胞,通过生物标志物组蛋白 H3Ser10 磷酸化反应,随后细胞凋亡激增。AAPK-25 靶向 Aurora-A, -B, -C 的 Kd 值为 23 nM-289 nM,靶向 PLK-1, -2, -3 的 Kd 值为 55-456 nM。
AMG 900 是一种有效的选择性的 pan-Aurora 激酶抑制剂,作用于 Aurora A,B 和 C,IC50 分别为 5 nM,4 nM 和 1 nM。
极光激酶-IN-4(化合物11c)是共价的和ATP竞争性的极光激酶a抑制剂(IC50:1.7nM)。Aurora激酶-IN-4抑制SJSA-1、MDA-MB-231、A54、HeLa细胞的增殖,IC50分别为4.27、1.54、3.08、6.99μM。Aurora激酶-IN-4可用于癌症三阴性研究[1]。